FDA poolt heaks kiidetud 7 parimat ravimit kopsuvähi raviks
AASraw toodab lahtiselt kannabidiooli (CBD) pulbrit ja kanepi eeterlikku õli!

Kopsuvähk

    1. Mis on kopsuvähk?
    2. Mis on kopsuvähi tüübid?
    3. Mis on kopsuvähi sümptomid?
    4. Kuidas ma saan teada, kas mul on kopsuvähk?
    5. Mis on minu kopsuvähi etapid?
    6. Miks mul on kopsuvähk?
    7. Kuidas ravida kopsuvähki?

 

Mis on kopsuvähk?

Vähk võib alata mis tahes kehas. Kopsust algavat vähki nimetatakse kopsuvähiks. See algab siis, kui kopsu rakud kasvavad kontrolli alt välja ja suruvad normaalsed rakud välja. Seetõttu on kehal raske töötada nii, nagu peaks.

Vähirakud võivad levida teistesse kehaosadesse. Kopsu vähirakud võivad mõnikord aju rännata ja seal kasvada. Kui vähirakud seda teevad, nimetatakse seda metastaasiks. Arstide jaoks näevad uues kohas olevad vähirakud välja täpselt nagu kopsust.

Vähki nimetatakse alati selle alguskoha järgi. Nii et kui kopsuvähk levib ajju (või mõnda muusse kohta), nimetatakse seda ikkagi kopsuvähiks. Seda ei nimetata ajuvähiks, välja arvatud juhul, kui see algab aju rakkudest.

Märkus: kopsud on kaks käsnataolist elundit, mis asuvad rinnus. Paremal kopsul on 2 osa, mida nimetatakse lobedeks. Vasakul kopsul on 3 laba. Kopsud toovad õhku kehast sisse ja välja. Nad võtavad hapnikku ja vabanevad süsinikdioksiidist, jääkainest.

Hingetoru ehk hingetoru viib õhu kopsudesse. See jaguneb kaheks toruks, mida nimetatakse bronhideks (ühte toru nimetatakse bronhiks).

 

Kopsuvähk

Mis on kopsuvähi tüübid?

Kopsudes algavat vähki nimetatakse primaarseks kopsuvähiks. Vähk, mis levib kopsudest mujalt kehast, on sekundaarne kopsuvähk. See leht räägib primaarsest kopsuvähist.

Esmast kopsuvähki on kaks põhivormi. Need on liigitatud rakutüübi järgi, milles vähk hakkab kasvama. Nemad on:

Mitteväikerakuline kopsuvähk (kopsuvähi) - kõige levinum vorm, mis moodustab üle 87% juhtudest. See võib olla üks kolmest tüübist: lamerakk-kartsinoom, adenokartsinoom või suurrakuline kartsinoom.

Väikerakuline kopsuvähk (SCLC) - vähem levinud vorm, mis levib tavaliselt kiiremini kui mitteväikerakk-kopsuvähk.

Teie kopsuvähi tüüp määrab teile soovitatavad ravimeetodid.

 

Mis on kopsuvähi sümptomid?

Kopsuvähki põdevatel inimestel võivad sümptomid olla alles hilisemas etapis. Kui sümptomid ilmnevad, võivad need sarnaneda hingamisteede infektsioonidega.

 

Usaldusväärsete allikate hulka kuuluvad:

▪ inimese hääle muutused, nagu häälekähedus

▪ sagedased rindkere infektsioonid, näiteks bronhiit või kopsupõletik

▪ rinna keskosa lümfisõlmede turse

▪ veniv köha, mis võib hakata süvenema

▪ valu rinnus

▪ õhupuudus ja vilistav hingamine

 

Aja jooksul võivad inimesel tekkida ka raskemad sümptomid, näiteks:

▪ tugev valu rinnus

▪ luuvalu ja luumurrud

▪ peavalud

▪ vere köhimine

▪ verehüübed

▪ söögiisu kaotus ja kaalulangus

▪ väsimus

 

Kopsuvähk

 

Kuidas ma saan teada, kas mul on kopsuvähk?

Arst esitab teile küsimusi teie tervise kohta ja teeb füüsilise eksami. Kui märgid viitavad kopsuvähile, tehakse rohkem katseid.

Siin on mõned testid, mida võite vajada:

Rindkere röntgen: See on sageli esimene katse, mis tehakse kopsude laikude otsimiseks. Kui muudatus ilmneb, vajate veel katseid.

CT-skaneerimine: Seda nimetatakse ka CAT-skaneerimiseks. See on eriline röntgen, mis teeb teie sisemusest üksikasjalikke pilte. CT-uuringuid saab kasutada ka biopsia tegemiseks (vt allpool).

PET-i skaneerimine: Selles testis antakse teile teatud tüüpi suhkrut, mida saab spetsiaalse kaameraga teie kehas näha. Kui vähk on olemas, ilmneb suhkur "kuumade kohtadena", kus vähk leitakse. See võib aidata, kui teie arst arvab, et vähk on levinud, kuid ei tea, kuhu.

Bronoskoopia: Õhuke, valgustatud, painduv toru juhitakse läbi suu bronhidesse. Kasvajate leidmiseks võib arst läbi tuubi vaadata. Toru saab kasutada ka biopsia tegemiseks.

Vereanalüüsid: Vereanalüüse ei kasutata kopsuvähi leidmiseks, kuid neid tehakse selleks, et arstile teie tervisest lähemalt rääkida.

 

Kopsuvähk

 

Mis on minu kopsuvähi etapid?

Kui teil on mitteväikerakk-kopsuvähk, soovib arst teada saada, kui kaugele see on levinud. Seda nimetatakse lavastamiseks. Võib-olla olete kuulnud teisi inimesi ütlemas, et nende vähk oli 2. või 3. staadium. Teie arst soovib välja selgitada teie vähi staadiumi, et aidata otsustada, milline ravi teile kõige paremini sobib.

Etapp kirjeldab vähi levikut kopsu kaudu. Samuti annab see teada, kas vähk on levinud läheduses asuvatesse elunditesse või kaugematesse elunditesse.

Teie staadium võib olla 1., 2., 3. või 4. etapp. Mida väiksem on number, seda vähem on vähk levinud. Suurem arv, näiteks 4. staadium, tähendab tõsisemat vähki, mis on levinud väljaspool teie kopse. Küsige arstilt kindlasti oma vähi staadiumi ja selle tähendust.

AASraw on professionaalne kopsuvähiravimite tootja.

Hinnapakkumise teabe saamiseks klõpsake siin: Kontaktid meid

 

(1) Mitteväikerakk-kopsuvähi etapid

Tervishoiutöötajad kasutavad kasvaja suurust ja levikut mitteväikerakk-kopsuvähi etappide kirjeldamiseks tavaliselt järgmiselt:

Okultism või varjatud: Vähk ei ilmne pildistamisel, kuid flegmas või limas võivad esineda vähirakud.

Stage 0: Ebanormaalseid rakke on ainult hingamisteid vooderdavate rakkude ülemistes kihtides.

Stage 1: Kasvaja on kopsus, kuid see on 4 sentimeetrit (cm) või alla selle ega ole levinud teistesse kehaosadesse.

 Stage 2: Kasvaja pikkus on kuni 7 cm ja see võib levida lähedalasuvatesse kudedesse ja lümfisõlmedesse.

Stage 3: Vähk on levinud lümfisõlmedesse ja jõudnud mujale kopsu ja seda ümbritsevasse piirkonda.

Stage 4: Vähk on levinud kaugetesse kehaosadesse, nagu luud või aju.

 

(2) Praktika Of Skaubanduskeskus Cküünar Lung Cancer

Väikerakulisel kopsuvähil on oma kategooriad. Etappe nimetatakse piiratud ja ulatuslikeks ning need viitavad sellele, kas vähk on levinud kopsudes või väljaspool neid.

Piiratud staadiumis mõjutab vähk ainult ühte rindkere külge, ehkki see võib juba esineda mõnes ümbritsevas lümfisõlmes. Ligikaudu kolmandik seda tüüpi inimestest saab teada, et neil on vähk, kui see on piiratud staadiumis. Tervishoiutöötajad saavad seda ravida kiiritusraviga ühe valdkonnana.

Ulatuslikus staadiumis on vähk levinud üle rindkere ühe külje. See võib mõjutada teisi kopse või muid kehaosi. Ligikaudu kaks kolmandikku väikerakulise kopsuvähiga inimestest saab teada, et neil on see juba ulatuslikus staadiumis.

 

Miks mul on kopsuvähk? 

Vähk areneb pärast DNA geneetilist kahjustamist ja epigeneetilisi muutusi. Need muutused mõjutavad raku normaalseid funktsioone, sealhulgas rakkude proliferatsiooni, programmeeritud rakusurma (apoptoosi) ja DNA parandamist. Kui kahjustusi koguneb, suureneb vähirisk.

Need põhjused põhjustavad kopsuvähki maniaalselt:

Miks mul on kopsuvähk

 

 

▲ Suitsetamine

Kõik suitsetajad ei põe kopsuvähki ja mitte kõik, kellel on kopsuvähk, ei ole suitsetajad. Kuid pole kahtlust, et suitsetamine on suurim riskitegur, põhjustades 9-st 10 usaldusväärse allika kopsuvähki. Lisaks sigarettidele on sigarite ja piibude suitsetamine seotud ka kopsuvähiga. Mida rohkem suitsetate ja mida kauem suitsetate, seda suurem on võimalus kopsuvähki haigestuda.

Mõjutamiseks ei pea olema suitsetaja. Teiste inimeste suitsu sisse hingamine suurendab kopsuvähi riski. Haiguste tõrje ja ennetamise keskuse CDC) usaldusväärse allika andmetel põhjustab kasutatud suits Ameerika Ühendriikides igal aastal umbes 7,300 kopsuvähki.

Tubakatooted sisaldavad rohkem kui 7,000 kemikaali ja teadaolevalt vähki põhjustab vähemalt 70.

Tubakasuitsu sissehingamisel tarnitakse see kemikaalide segu otse teie kopsudesse, kus see hakkab kohe kahju tekitama.

Kopsud suudavad tavaliselt esialgu kahjustused parandada, kuid jätkuvat mõju kopsukoele on raskem hallata. Siis saavad kahjustatud rakud muteeruda ja kasvada kontrolli alt väljas. Sissehingatavad kemikaalid sisenevad ka teie vereringesse ja neid kantakse kogu kehas, suurendades teist tüüpi vähi tekke riski. Endistel suitsetajatel on endiselt oht haigestuda kopsuvähki, kuid loobumine võib seda riski oluliselt vähendada. Kümne aasta jooksul pärast lõpetamist langeb kopsuvähki suremise oht poole võrra.

 

Radooni gaas

Radoon on värvitu ja lõhnatu gaas, mis tekib radioaktiivse raadiumi lagunemisel, mis omakorda on maapõues leiduv uraani lagunemissaadus. Kiirguse lagunemise saadused ioniseerivad geneetilist materjali, põhjustades mutatsioone, mis mõnikord muutuvad vähkkasvajaks. Radoon on USA-s teine ​​levinum kopsuvähi põhjus, põhjustades igal aastal umbes 21,000 8 surmajuhtumit. Radooni kontsentratsiooni iga 16 Bq / m³ suurenemise korral suureneb risk 100–15%. Radooni gaasitasemed varieeruvad piirkonniti ja koostise järgi. pinnase ja kivimite Ligikaudu ühel viieteistkümnest kodust USA-s ületab radooni tase soovitatava 4 pikokuruse liitri kohta (pCi / l) (148 Bq / m³).

 

Asbest

Asbest võib põhjustada mitmesuguseid kopsuhaigusi, näiteks kopsuvähki. Tubakasuitsetamisel ja asbestil on sünergistlik mõju kopsuvähi arengule. Asbestiga töötavatel suitsetajatel suureneb kopsuvähi risk 45 korda võrreldes elanikkonnaga. Asbest võib põhjustada ka pleura vähki, mida nimetatakse mesotelioomiks - mis tegelikult erineb kopsuvähist.

 

Õhusaaste

Välisõhu saasteained, eriti fossiilkütuste põletamisel eralduvad kemikaalid, suurendavad kopsuvähi riski. Peenosakesed (PM2.5) ja sulfaat-aerosoolid, mis võivad liikluse heitgaasidesse eralduda, on seotud veidi suurenenud riskiga. Lämmastikdioksiidi korral suurendab järk-järgult 10 miljardi osa võrra kopsuvähi riski 14%. Välisõhu reostus põhjustab hinnanguliselt 1-2% kopsuvähist.

Esialgsed tõendid kinnitavad siseõhu saaste põhjustatud kopsuvähi suurenenud riski seoses puidu, puusöe, sõnniku või põllukultuuride jääkide põletamisega toiduvalmistamiseks ja soojendamiseks. Naistel, kes puutuvad kokku siseruumides asuva söesuitsuga, on risk umbes kaks korda ja paljudel biomassi põletamise kõrvalproduktid on teadaolevad või arvatavad kantserogeenid. See risk mõjutab umbes 2.4 miljardit inimest kogu maailmas ja arvatavasti põhjustab see 1.5% kopsuvähki surmast.

 

Geneetika

Umbes 8% kopsuvähist on põhjustatud pärilikest teguritest. Kopsuvähiga diagnoositud inimeste sugulastel on risk kahekordistunud, tõenäoliselt geenide kombinatsiooni tõttu. Teadaolevalt mõjutavad 5., 6. ja 15. kromosoomi polümorfismid kopsuvähi oht. Nikotiinset atsetüülkoliini retseptorit (nAChR) kodeerivate geenide - CHRNA5, CHRNA3 ja CHRNB4 - ühenukleotiidsed polümorfismid (SNP) on seotud kopsuvähi suurenenud riskiga, samuti RGS17 - geen reguleerides G-valgu signaalimist.

 

muu põhjustel

Kopsuvähiga on seotud arvukalt muid aineid, ameteid ja kokkupuudet keskkonnaga. Rahvusvaheline vähiuuringute agentuur (IARC) väidab, et on olemas mõned "piisavad tõendid", mis näitavad, et järgmised on kopsudes kantserogeensed:

Mõned metallid (alumiiniumi tootmine, kaadmiumi ja kaadmiumi ühendid, kroom (VI) ühendid, berülliumi ja berülliumi ühendid, raua ja terase vundament, nikliühendid, arseeni ja anorgaanilised arseeniühendid ning maa-alused hematiidi kaevandamised)

Mõned põlemissaadused (mittetäielik põlemine, kivisüsi (kodumajapidamises kasutatava söe põletamisel tekkivad heitmed siseruumides), söe gaasistamine, kivisöetõrva pigi, koksi tootmine, tahma ja diiselmootorite heitgaasid)

Ioniseeriv kiirgus (röntgen ja gamma).

Mõned mürgised gaasid (metüüleeter (tehniline puhtus) ja bis- (klorometüül) eeter, väävlisinep, MOPP (vinkristiini-prednisooni-lämmastiku-sinepi-prokarbasiini segu) ja värvimisel tekkivad aurud)

Kummi tootmine ja kristalliline ränidioksiiditolm.

Süsteemse skleroosi all kannatavate inimeste kopsuvähi risk on veidi suurenenud.

AASraw on professionaalne kopsuvähiravimite tootja.

Hinnapakkumise teabe saamiseks klõpsake siin: Kontaktid meid

 

Kuidas ravida kopsuvähki? 

Kopsuvähi raviks on palju võimalusi. Operatsiooni ja kiiritust kasutatakse ainult vähi raviks. Need ei mõjuta ülejäänud keha. Keemiaravimid, suunatud teraapia ja immunoteraapia läbivad kogu keha. Nad võivad jõuda vähirakkudesse peaaegu kõikjal kehas.

 

Kopsuvähi ravi võib hõlmata operatsiooni, kiiritust, keemiaravi, sihipärast ravi ja immunoteraapiat. Teie jaoks parim raviplaan sõltub:

▪ vähi staadium

▪ Võimalus, et teatud tüüpi ravi aitab

▪ Teie vanus

▪ muud teie terviseprobleemid

▪ Teie tunded ravi ja sellega kaasnevate kõrvaltoimete suhtes.

 

Kopsuvähk

 

Paljud kopsuvähiga patsiendid valivad ravimite ravi varajases staadiumis, sest see on kõige otsem ja lihtsam viis vähirakkude leviku kontrollimiseks. Kopsuvähi (SCLC ja NSCLC) raviks kasutatakse tavaliselt järgmisi ravimeid:

 

❶ AZD-3759 (CAS: 1626387-80-1)

AZD-3759 on tugev epidermise kasvufaktori retseptori (EGFR) inhibiitor, millel on potentsiaalne kasvajavastane toime. AZD-3759 seondub EGFR-i ja teatud EGFR-i mutantsete vormidega ning pärsib nende aktiivsust. See hoiab ära EGFR-i vahendatud signaaliülekande ja võib põhjustada nii rakkude rikkuse esilekutsumist kui ka kasvaja kasvu pärssimist EGFR-i üleekspresseerivates rakkudes.

Kopsuvähiravimid AZD 3759

 

❷ Gefitiniib (CAS: 184475-35-2)

Gefitiniib on türosiini kinaasi inhibiitor, mida kasutatakse esmavaliku ravina mitteväikerakk-kopsuvähi (NSCLC) raviks, mis vastab teatud geneetilise mutatsiooni kriteeriumidele.

Gefitiniib on epidermaalse kasvufaktori retseptori (EGFR) türosiinikinaasi inhibiitor, mis seondub ensüümi adenosiinitrifosfaati (ATP) siduva saidiga. EGFR on sageli inimese teatud kartsinoomirakkudes, näiteks kopsu- ja rinnavähirakkudes, üleekspresseeritud. Üleekspressioon viib antiapoptootiliste Ras-signaaliülekande kaskaadide parema aktiveerumiseni, mille tulemuseks on vähirakkude suurem ellujäämine ja rakkude kontrollimatu proliferatsioon. Gefitiniib on esimene selektiivne EGFR türosiinkinaasi inhibiitor, millele viidatakse ka kui Her1 või ErbB-1. EGFR türosiinkinaasi pärssimisega pärsitakse ka allavoolu signaalimise kaskaade, mille tulemuseks on rakkude pahaloomulise proliferatsiooni pärssimine.

 

AZD-9291(CAS: 1421373-65-0)

AZD-9291 nimetatakse ka osimertiniibiks, mis on türosiini kinaasi inhibiitor, mida kasutatakse teatud tüüpi mitteväikerakk-kopsuvähi ravis.

AZD-9291 on epidermaalse kasvufaktori retseptori (EGFR) türosiini kinaasi inhibiitor (TKI), mis seondub EGFRi teatud mutantsete vormidega (T790M, L858R ja eksoni 19 deletsioon), mis domineerivad mitteväikerakk-kopsuvähi (NSCLC) tuumorites pärast esimest ravi. -liinilised EGFR-TKI-d. Kolmanda põlvkonna türosiinikinaasi inhibiitorina on AZD-9291 spetsiifiline väravavahi T790M mutatsioonile, mis suurendab ATP seondumisaktiivsust EGFR-iga ja põhjustab halva staadiumi haiguse prognoosi. Lisaks on näidatud, et AZD-9291 säästab ravi ajal metsiktüüpi EGFR-i, vähendades seeläbi mittespetsiifilist seondumist ja piirates toksilisust.

Kopsuvähiravimid AZD 9291

 

❹ Dakomitiniib (CAS: 1110813-31-4)

Dakomitiniib on ravim, mida kasutatakse mitteväikerakk-kopsuvähi ravis koos eksoferoon 19 eksoniga 21 ekson L858R. Dakomitiniib, mis on kavandatud (2E) -N-16-4- (piperidiin-1-üül) but-2-emailiidiks, on teise põlvkonna türosiinikinaasi inhibiitorite suu kaudu manustatav väga selektiivne kinasalooniosa, mida iseloomustab pöördumatu seondumine epidermaalse kasvufaktori retseptori perekonna kinaasi domeenide ATP domeen. Dakomitiniib on ravim mitte-väikerakulise kopsuvähi (NSCLC) raviks. See on selektiivne ja pöördumatu EGFR inhibiitor.

 

❺ Ceritiniib (CAS: 1032900-25-6)

Ceritinibi nimetatakse ka LDK378-ks, mis on antineoplastilise kinaasi inhibiitor, mida kasutatakse anaplastilise lümfoomikinaasi (ALK) positiivse metastaatilise mitteväikerakk-kopsuvähi (NSCLC) raviks patsientidel, kellel on ebapiisav kliiniline vastus või talumatus krizotiniibile.

Tseritiniibi kasutatakse anaplastilise lümfoomikinaasi (ALK) positiivse metastaatilise mitteväikerakk-kopsuvähiga (NSCLC) täiskasvanute raviks pärast eelneva krisotiniibravi ebaõnnestumist (sekundaarne resistentsuse või talumatuse tõttu). Ligikaudu 4% -l NSCLC-ga patsientidest on kromosoomiline ümberkorraldus, mis genereerib EML4 (okasnahksete mikrotuubulitega seotud valgusarnase 4) ja ALK (anaplastilise lümfoomi kinaasi) vahel sulandgeeni, mille tulemuseks on konstitutiivne kinaasi aktiivsus, mis aitab kaasa kantserogeneesis ja näib juhtivat pahaloomuline fenotüüp. Tseritiniibi terapeutiline toime pärsib ALK autofosforüülimist, allavoolu signaalvalgu STAT3 ALK-vahendatud fosforüülimist ja ALK-sõltuvate vähirakkude proliferatsiooni. Pärast ravi krisotiniibiga (esimese põlvkonna ALK inhibiitor) areneb enamikul kasvajatel ravimiresistentsus ensüümi peamiste väravavahi jääkide mutatsioonide tõttu. See esinemine viis krisotiniibiresistentsuse ületamiseks välja uue põlvkonna ALK inhibiitorid, näiteks tseritiniib. FDA kiitis tseritiniibi heaks 2014. aasta aprillis üllatavalt kõrge ravivastuse määra (56%) tõttu krisotiniib- resistentsed kasvajad ja on määranud selle harva kasutatavate ravimite staatusesse.

 

❻ Afatiniib (CAS: 439081-18-2)

Afatiniib on kasvajavastane aine, mida kasutatakse lokaalselt kaugelearenenud või metastaatilise mitteväikerakk-kopsuvähi (NSCLC) raviks, millel on resistentsed EGFR-i mutatsioonid või resistentsus plaatinal põhineva keemiaravi suhtes.

Afatiniib on 4-anilinokinasoliin-türosiinikinaasi inhibiitor dimaleaadi soola kujul, mis on saadaval Boehringer Ingelheimi kaubamärgina Gilotrif. Suukaudseks kasutamiseks on afatiniibi tabletid esmavaliku (esmane) ravi metastaatilise mitteväikerakk-kopsuvähiga (NSCLC) patsientidel, kellel on levinud epidermaalse kasvufaktori retseptori (EGFR) mutatsioonid, mis tuvastati FDA heakskiidetud testiga 4. Gilotrif ( afatiniib) on esimene Boehringer Ingelheimi FDA poolt heaks kiidetud onkoloogiline toode.

 

❼ Erlotiniib (CAS: 183321-74-6)

Erlotiniib on an EGFR türosiinkinaasi inhibiitor kasutatakse teatud väikerakk-kopsuvähi või kaugelearenenud metastaatilise kõhunäärmevähi raviks. See kuulub ravimite klassi, mida nimetatakse türosiinikinaasi inhibiitoriteks. See toimib blokeerides valgu, mida nimetatakse epidermise kasvufaktori retseptoriks (EGFR), funktsiooni. EGFR-i leidub nii paljude vähirakkude kui ka normaalsete rakkude pinnal. See toimib "antennina", võttes vastu signaale teistelt rakkudelt ja keskkonnast, mis käsib rakul kasvada ja jagada. EGFR mängib olulist rolli kasvus ja arengus prenataalselt ja lapsepõlves ning aitab säilitada vanade ja kahjustatud rakkude normaalset asendumist täiskasvanutel. Kuid paljude vähirakkude pinnal on ebatavaliselt palju EGFR-i või valgu geneetilist koodi kandva DNA mutatsioon on muutnud nende EGFR-i. Tulemuseks on see, et EGFR-ist tulevad signaalid on liiga tugevad, mis põhjustab rakkude liigset kasvu ja jagunemist, mis on vähi tunnus.

Kõiki neid ravimeid saab pakkuda aasraw puhta pulbri kujul, mis on mõeldud ainult uurimisotstarbeks. Tere tulemast pöörduma aasraw poole, kui soovite lisateavet aganisti kopsuvähi ravimite ostmise kohta!

AASraw on professionaalne kopsuvähiravimite tootja.

Hinnapakkumise teabe saamiseks klõpsake siin: Kontaktid meid

 

Viide

[1] Underner M, Urban T, Perriot J, de Chazeron I, Meurice JC (juuni 2014). "[Kanepi suitsetamine ja kopsuvähk]". Revue des Maladies Respiratoires. 31 (6): 488–98. doi: 10.1016 / j.rmr.2013.12.002. PMID 25012035.

[2] Schmid K, Kuwert T, Drexler H (märts 2010). "Radoon siseruumides: alahinnatud kopsuvähi riskitegur keskkonnameditsiinis". Deutsches Ärzteblatt International. 107 (11): 181–6.

[3] Davies RJ, Lee YC (2010). “18.19.3”. Oxfordi õpikute meditsiin (5. väljaanne). OUP Oxford. ISBN 978-0-19-920485-4.

[4] Cooper WA, Lam DC, O'Toole SA, Minna JD (oktoober 2013). “Kopsuvähi molekulaarbioloogia”. Rindkerehaiguste ajakiri. 5 Lisad 5 (Lisad 5): S479–90. doi: 10.3978 / j.issn.2072-1439.2013.08.03. PMC 3804875. PMID 24163741.

[5] Kumar V, Abbas AK, Aster JC (2013). “5. peatükk”. Robbinsi põhipatoloogia (9. väljaanne). Elsevier Saunders. lk. 212. ISBN 978-1-4377-1781-5.

[6] Subramanian J, Govindan R (veebruar 2007). "Kopsuvähk kunagi suitsetajatel: ülevaade". Kliinilise onkoloogia ajakiri. 25 (5): 561–70.

[7] Ferri FF (2014). Ferri kliiniline nõustaja 2015 e-raamat: 5 raamatut 1. Elsevieri terviseteadustes. lk. 708. ISBN 978-0-323-08430-7.

[8] Carr LL, Jett JR (2015). „Peatükk 114: mitteväikerakk-kopsuvähi ravi: keemiaravi”. Grippi MA-s Elias JA, Fishman JA, Kotloff RM, Pack AI, Senior RM (toim.). Fishmani kopsuhaigused ja -häired (5. väljaanne). McGraw-Hill. lk. 1752. ISBN 978-0-07-179672-9.

[9] Murray N, Turrisi AT (märts 2006). "Ülevaade väikerakulise kopsuvähi esmatasandi ravist". Rinnaku onkoloogia ajakiri. 1 (3): 270–8. doi: 10.1016 / s1556-0864 (15) 31579-3. PMID 17409868.

[10] Ikushima H (veebruar 2010). „Kiiritusravi: uusim tipp ja tulevik”. Journal of Medical Investigation. 57 (1–2): 1–11. doi: 10.2152 / jmi.57.1. PMID 20299738.

[11] Arriagada R, Goldstraw P, Le Chevalier T (2002). Oxfordi onkoloogiaõpik (2. trükk). Oxfordi ülikooli kirjastus. lk. 2094. ISBN 978-0-19-262926-5.

[12] Goldstein SD, Yang SC (oktoober 2011). “Operatsiooni roll väikerakulise kopsuvähi korral”. Põhja-Ameerika kirurgilised onkoloogiakliinikud. 20 (4): 769–77.

[13] Kopsuvähi ellujäämise statistika. Cancer Research UK. 15. mai 2015. Arhiveeritud originaalist 7. oktoobril 2014.

[14] Prints-Paul M (aprill 2009). "Kui hospiits on parim võimalus: võimalus eesmärkide uuesti määratleda". Onkoloogia. 23 (4 Suppl Nurse Ed): 13–7. PMID 19856592.

[15] Stewart BW, Wild CP (2014). Maailma vähiraport 2014. Lyon: IARC Press. lk 350–352. ISBN 978-92-832-0429-9.

[16] Riiklik Vähiinstituut; SEERi statistilised teabelehed: kops ja bronhid. Järelevalveepidemioloogia ja lõpptulemused. 2010 [1] Arhiveeriti 6. juulil 2014 Wayback Machine'is.

[17] Heavey S, O'Byrne KJ, Gately K (aprill 2014). "PI3K / AKT / mTOR raja kaasotsustamise strateegiad NSCLC-s". Vähiravi ülevaated. 40 (3): 445–56.

0 Meeldib
3246 Views

Võite ka nagu

Kommentaarid on suletud.