6 küsimust afatiniibi kohta anti-canersil (NSCLC) - AASraw
AASraw toodab lahtiselt kannabidiooli (CBD) pulbrit ja kanepi eeterlikku õli!

Afatiniib

 

  1. Mis on afatiniib?
  2. Kui me vajame Afatiniibi?
  3. Kuidas Afatiniib toimib?
  4. Kas FDA kinnitas Afatiniibi? Muidugi
  5. Milliseid ohte / kõrvaltoimeid Afatiniib toob?
  6. Milliseid muid uuringuid afatiniibi kohta on?

 

Mida Is Afatiniib?

Afatiniib (CAS: 439081-18-2) on suunatud teraapiaravim, mida tuntakse ka kui Giotrif. Seda kasutatakse mitteväikerakk-kopsuvähi (NSCLC) raviks, mis on hakanud levima väljaspool kopsu või teistesse kehaosadesse. Seda võib kliinilise uuringu osana kasutada ka teiste vähkkasvajate raviks.

Parim on lugeda seda teavet meie üldise teabega kopsuvähi või teie tüüpi vähi kohta. Enne ravi nõustumist (nõusolekut) räägib arst teiega sellest ravist ja selle võimalikest kõrvaltoimetest. Ravi ajal pöördute vähiarsti või -õe poole. Seda me mõtleme, kui mainime selles infos arsti või õde.

 

Kui me vajame Afatiniib

Afatiniibi võib kasutada mitteväikerakk-kopsuvähi (NSCLC) raviks, millel on:

♦ levib ümbritsevatele kudedele (kohapeal arenenud)

♦ levib teistesse kehaosadesse (kaugele arenenud või metastaatiline).

Afatiniib toimib ainult vähktõve korral, millel on valgu ebanormaalne vorm, mida nimetatakse epidermise kasvufaktori retseptoriks (EGFR). EGFR taseme kontrollimiseks tehakse biopsia või eelmise operatsiooni vähirakkude testid. See annab arstile teada, kas afatiniib töötab tõenäoliselt teie jaoks.

 

Kuidas Afatiniib Töötad?

Afatiniib on tugev ja selektiivne pöördumatu ErbB perekonna blokaator. Afatiniib seondub kovalentselt ja blokeerib pöördumatult kõigi homo- ja heterodimeeride signaalid, mille moodustavad ErbB perekonna liikmed EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), ErbB3 ja ErbB4.

Eelkõige seondub afatiniib kovalentselt EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2) ja HER4 (ErbB4) kinaasidomeenidega ning pärsib pöördumatult türosiinikinaasi autofosforüülimist, mille tulemuseks on ErbB signaali signaali alareguleerimine. Teatud mutatsioonid EGFR-is, kaasa arvatud selle kinaasidomeeni mitteresistentsed mutatsioonid, võivad põhjustada retseptori suurenenud autofosforüülimist, mis viib retseptori aktiveerumiseni, mõnikord ligandiga seondumise puudumisel, ja võivad toetada rakkude proliferatsiooni NSCLC-s. Mitte-resistentsed mutatsioonid on defineeritud kui need, mis esinevad eksonites, mis moodustavad EGFR kinaasi domeeni ja mis viivad retseptori suurenenud aktivatsioonini ning mille efektiivsust ennustatakse 1) kliiniliselt olulise tuumori kokkutõmbumisega afatiniibi soovitatavas annuses ja / või 2) rakkude proliferatsiooni pärssimisega või EGFR-i türosiinikinaasi fosforüülimine afatiniibi kontsentratsioonides, mis on valideeritud meetodite kohaselt soovitatavas annuses püsivad. Nendest mutatsioonidest on kõige sagedamini leitud eksoni 21 L858R asendused ja eksoni 19 deletsioonid.

Lisaks näitas afatiniib metsikut tüüpi EGFR-i ekspresseerivate rakuliinide autofosforüülimise ja / või in vitro proliferatsiooni pärssimist ning EGFR-i valitud eksemplari 19 deletsioonmutatsioone, exon 21 L858R mutatsioone või muid vähem levinud mitterezistentseid mutatsioone ekspresseerivate rakuliinide inhibeerimist afatiniibi kontsentratsioonides patsientidel. Lisaks pärssis afatiniib HER2 üleekspresseerivate rakuliinide proliferatsiooni in vitro.

AASraw on Afatiniibi professionaalne tootja.

Hinnapakkumise teabe saamiseks klõpsake siin: Kontaktid meid

 

Mida Afatiniib FDA on heaks kiitnud? Muidugi

Heakskiit annab uue teise valiku ravivõimaluse patsientidele, kellel on suuruselt teine ​​alamtüüp mitteväikerakke kopsuvähk (NSCLC), mis moodustab umbes 20-30% NSCLC juhtudest

Heakskiit põhineb uuringu LUX-Lung 8 tulemustel, mis näitasid märkimisväärselt paranenud üldist elulemust ja progressioonivaba elulemust võrreldes Tarcevaga (erlotiniib) kopsu lamerakk-kartsinoomiga patsientidel.

Afatiniib on juba heaks kiidetud rohkem kui 60 riigis patsientide raviks, kellel on erinevat tüüpi EGFR mutatsioon-positiivne NSCLC

Afatiniib

Mis risk/Kõrvalmõjud Kas Afatiniib Tooge? 

Olulised asjad, mida peaksite meeles pidama afatiniibi kõrvaltoimete kohta:

▪ Enamikul inimestel ei esine kõiki loetletud afatiniibi kõrvaltoimeid.

▪ Afatiniibi kõrvaltoimed on nende alguse, kestuse ja raskusastme järgi sageli prognoositavad.

▪ Afatiniibi kõrvaltoimed on peaaegu alati pöörduvad ja kaovad pärast ravi lõppu.

▪ Afatiniibi kõrvaltoimed võivad olla üsna juhitavad. Afatiniibi kõrvaltoimete minimeerimiseks või vältimiseks on palju võimalusi.

 

Järgmised kõrvaltoimed on afatiniibi võtvatel patsientidel sagedased (esinevad enam kui 30% -l):

▪ Kõhulahtisus

▪ Akneiformne purse (aknet meenutav nahahaiguste rühm)

▪ Suuhaavandid

▪ paronühhia (küünte infektsioon)

▪ Suukuivus

 

Need on afatiniibi saavatel patsientidel vähem levinud kõrvaltoimed (esinevad 10–29% -l):

▪ Söögiisu vähenemine

▪ Sügelemine

▪ Kaalulangus

▪ Ninast veritsevad

▪ tsüstiit (põieinfektsioon)

▪ Heiliit (huulepõletik)

▪ Palavik

▪ hüpokaleemia (madal kaaliumisisaldus)

Konjunktiviit (roosa silm)

▪ rinorröa (nohu)

▪ maksaensüümide aktiivsuse tõus

Kõiki kõrvaltoimeid pole eespool loetletud. Mõned haruldased (esinevad vähem kui umbes 10 protsendil patsientidest) ei ole siin loetletud. Teatage ebatavalisi sümptomeid alati oma tervishoiuteenuse osutajale.

 

Millised muud uurimused Afatiniib?

 Afatiniibi (BIBW 2992) areng mitteväikerakk-kopsuvähi korral

Afatiniib (BIBW 2992), uus aniliin-kinasoliini derivaat, on pöördumatult ja võrdselt suunatud kõigi aktiivsete ErbB-retseptorite perekonnaliikmete kinaasi aktiivsusele. Prekliinilised tulemused näitavad, et afatiniib on efektiivne kopsuvähi mudelites, sealhulgas EGF-retseptori (EGFR) mutatsioonidega, mis on resistentsed pöörduva esimese põlvkonna EGFR-i inhibiitorite suhtes. Afatiniibi uuritakse LUX-Lung programmis, mille käigus hinnatakse afatiniibi esimese rea ravina EGFR-i aktiveerivate mutatsioonidega patsientidel (LUX-Lung 2, 3 ja 6) ning teise või kolmanda rea ​​ravina patsientidel. kes on omandanud resistentsuse gefitiniibi ja / või erlotiniibi suhtes (LUX-Lung 1, 4 ja 5). LUX-Lung 1 ja 2 on vastavas sihtgrupis näidanud haiguse tõrje määra olulist suurenemist vastavalt 58 ja 86% ning progressioonivaba elulemuse olulist pikenemist. Praegu käivad täiendavad III faasi kliinilised uuringud, et hinnata afatiniibi kombinatsioonis paklitakseeliga (LUX-Lung 5) ja võrrelda tsisplatiini / pemetrekseediga (LUX-Lung 3) või tsisplatiini / gemtsitabiiniga (LUX-Lung 6).

AASraw on Afatiniibi professionaalne tootja.

Hinnapakkumise teabe saamiseks klõpsake siin: Kontaktid meid

 

(I.e. Afatiniib lokaalselt arenenud ja metastaatilise chordoomi korral

See on 2. faasi uuring, milles uuritakse a suunatud vähiravim nimetatakse afatiniibiks. Afatiniib pärsib EGFR-valku, mis on arvatavalt seotud chordoomakasvajate kasvu juhtimisega. See uuring on mõeldud spetsiaalselt kordordi- või metastaatiliste kasvajatega 18-aastastele või vanematele kordordipatsientidele. Praegu on see avatud Leideni ülikooli meditsiinikeskuses (LUMC) ja Londoni ülikooli kolledži haiglas (UCLH) ning avatakse lähikuudel Milano Istituto dei Nazionale Tumori (INT) juures. Selle uuringu peamised uurijad on dr Hans Gelderblom LUMC-st, dr Silvia Stacchiotti INT-ist ja dr Sandra Strauss UCLH-st.

Epidermise kasvufaktori retseptor (EGFR) on valk, mida leidub kogu keha teatud rakkude pinnal. Tavaliselt aitab EGFR rakkude kasvu reguleerida ja mängib rolli haavade paranemisel. Teatud vähkide korral, sealhulgas enamus kordoomid, muutub EGFR üliaktiivseks, mis viib vähirakkude paljunemise kontrolli alt välja.

EGFR-i blokeerivad ravimid, mida nimetatakse “EGFR inhibiitoriteks”, on heaks kiidetud mitmete erinevate vähitüüpide raviks. Afatiniib on EGFR inhibiitor, mis on praegu heaks kiidetud mitteväikerakk-kopsuvähi raviks ja mida katsetatakse muud tüüpi kasvajatega.

On näidatud, et mitmed EGFR inhibiitorid aeglustavad või peatavad hiirtel chordoma rakkude ja chordoma kasvajate kasvu. Kõigist testitud EGFR inhibiitoritest oli afatiniib kõige tõhusam chordoma hiiremudelites. Mõnes hiiremudelis aeglustas see kasvajate kasvu, teistes aga kasvajate märkimisväärset kahanemist. Selle uuringu eesmärk on kindlaks teha, kas afatiniib võib korduva või metastaatilise haigusega patsientidel vähendada chordoma kasvajate kasvu või peatada nende kasvu.

 

Viide

[1] Schubert-Zsilavecz, M, Wurglics, M, Neue Arzneimittel Frühjahr 2013. (saksa keeles)

[2] Spreitzer H (13. mai 2008). “Neue Wirkstoffe - Tovok”. Österreichische Apothekerzeitung (saksa keeles) (10/2008): 498.

[3] Li D, Ambrogio L, Shimamura T, Kubo S, Takahashi M, Chirieac LR jt. (August 2008). "BIBW2992, pöördumatu EGFR / HER2 inhibiitor, mis on prekliinilistes kopsuvähi mudelites väga efektiivne". Onkogeen. 27 (34): 4702–11. doi: 10.1038 / onc.2008.109. PMC 2748240. PMID 18408761.

[4] “Giotrif: EPAR -Product Information” (PDF). Euroopa Ravimiamet. Boehringer Ingelheim International GmbH. 16. oktoober 2013. - 28. jaanuar 2014.

[5] Kobayashi Y, Togashi Y, Yatabe Y, Mizuuchi H, Jangchul P, Kondo C jt. (Detsember 2015). "EGFR Exon 18 mutatsioonid kopsuvähis: suurenenud tundlikkuse molekulaarsed ennustajad afatiniibi või neratiniibi suhtes võrreldes esimese või kolmanda põlvkonna TKI-dega". Kliinilised vähiuuringud. 21 (23): 5305–13. doi: 10.1158 / 1078-0432. CCR-15-1046. PMID 26206867.

[6] Lin NU, Winer EP, Wheatley D, Carey LA, Houston S, Mendelson D jt. (Juuni 2012). "II faasi uuring pöördumatu ErbB perekonna blokaatori afatiniibi (BIBW 2992) kohta HER2-positiivse metastaatilise rinnavähiga patsientidel, kes progresseerusid pärast trastuzumabi". Rinnavähi uurimine ja ravi. 133 (3): 1057–65. doi: 10.1007 / s10549-012-2003-a. PMC 3387495. PMID 22418700.

0 Meeldib
14989 Views

Võite ka nagu

Kommentaarid on suletud.